|
|
|
|
|
|
Анемия, или малокровие, - это снижение уровня гемоглобина в крови. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом целого ряда других заболеваний. Ужно учитывать, что снижение уровня гемоглобина может не иметь клинических проявлений и диагноз может быть поставлен иногда только на основании лабораторных данных. |
Классификация анемий: |
|
Железодефицитная анемия — наиболее частая форма анемии. Она связана с дефицитом железа, вследствие чего нарушается процесс образования гемоглобина. Причинами развития анемии могут быть экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических или физиологических кровопотерях (менструации у женщин). |
Повышенное потребление железа в периоды роста, а у женщин в периоды беременности, лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. |
По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90—110 г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). |
Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы. Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть, или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного) количество ретикулоцитов восстанавливается. |
Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и снижение продолжительности их жизни почти в 10 раз (со 120 до 14 дней). |
По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) и приобретенные. |
Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. |
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.). |
Витамин B12-фолиево – дефицитная анемия обусловлена недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий. |
Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК и РНК и, в частности, клеток эритроцита. Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания и дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 и фолиевая кислота участия не принимают). |
Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка и становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник на территорию ворсинок, комплекс распадается, и уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника и попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки и всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4). Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 и 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траонскобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов. |
Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона—Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение. |
Апластическая анемия возникает при выраженном снижении выработки костным мозгом клеток всех трех ростков кроветворения: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это достаточно редкое заболевание: 5 случаев на миллион человек. |
Основные причины возникновения: врожденная (синдром Фанкони); радиоактивное облучение (в дозе более 1,5 Грей); вирусные инфекции (в том числе гепатиты А, В и С); идиосинкразия на ряд лекарственных препратов (левомицетин, карбамазепин, препараты золота и т.д.); токсическое воздействие ряда ядовитых веществ (соли тяжелых металлов, бензол). |
Симптомы анемии зачастую напоминают симптомы других заболеваний крови и не только крови. Поэтому, обращаясь к врачу крайне необходимо сообщать о всех нарушениях самочувствия, которые Вы испытываете. |
Лечение тяжелой формы заболевания, опасных для жизни, проводится только в стационаре. Обычно проводится терапия иммуносупрессантами (циклоспорин, антилимфоцитарный глобулин). Одним из методов терапии является трансплантация костного мозга от донора (родственного – брата или сестры – или неродственного). Одновременно проводится поддерживающее лечение: переливания компонентов крови, антибактериальная терапия. Особое значение придается созданию специальных условий пребывания больного, приближенных к стерильным, с целью профилактики инфекций. |
|
|
|